Énergie de soutien immunitaire
- Croyance traditionnelle à surmonter
- Breakthrough Discovery – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques
- Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer
- Compréhensions traditionnelles vs nouvelles
- Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur
- Au-delà du cœur, la santé vasculaire - L’échec de l’approche du cholestérol
Croyance traditionnelle à surmonter
Pour tenir compte de l’effet potentiel de la mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) sur les fonctions du cœur et du système cardiovasculaire, deux croyances médicales traditionnelles ont dû être surmontées. Premièrement, la science traditionnelle maintenait depuis de nombreuses décennies que la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en d’autres types de cellules se limitait aux cellules sanguines, qu’elles ne pouvaient pas se transformer en cellules d’autres tissus, et certainement pas en cœur. Parce que, et c’est la deuxième croyance, après la naissance, la taille des cardiomyocytes change, mais le nombre reste constant pendant l’enfance, puis diminue avec l’âge. En d’autres termes, le cœur ne peut pas se régénérer et réparer. Ainsi, sur la base de ces deux croyances, l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes ne devrait avoir aucun effet sur la fonction cardiaque.
Breakthrough Discovery – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques
La première violation de ce paradigme est venue d’une étude qui a documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. [1] Sur la base de cette observation, un groupe de scientifiques des NIH a essayé d’atténuer les conséquences d’une crise cardiaque en stimulant l’ESCM, et cela a fonctionné. [2] En l’espace de quatre semaines, le simple fait d’augmenter le nombre de cellules souches circulants a entraîné un renouvellement significatif de la paroi ventriculaire et une fonction cardiaque presque normalisée.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez les animaux et les humains, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation cardiaque. [3],[4],[5]
STEMREGEN est un mélange exclusif d’ingrédients naturels documentés pour soutenir la libération et la migration des cellules souches. Il aide le système naturel de réparation et de renouvellement du corps.
La seule mise en garde était que chez l’homme GCSF ne peut être utilisé que pendant quelques jours, car il peut déclencher l’agrégation plaquettaire et comporte donc des risques importants d’AVC ou d’embolie. La solution peut être le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sûrs pour une utilisation à long terme. Un tel mobilisateur de cellules souches a été documenté pour renverser des cas de cardiomyopathie grave en quelques mois. [6] [7]
Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer
Alors que toutes ces observations étaient indéniables et offraient certainement de nouvelles stratégies thérapeutiques et ouvraient une nouvelle ère en médecine régénérative, elles remettaient en question un principe fondamental de la santé humaine, le cœur ne se régénère pas et ne peut donc pas réparer efficacement. Alors, comment ces observations peuvent-elles être vraies?
Une équipe scientifique a abordé cette question en élaborant une approche ingénieuse. [8] Ils ont exploité un phénomène environnemental pour révéler une fonction fondamentale du cœur humain, et finalement tout le corps. Dans la nature, le carbone radioactif (14°C) est essentiellement absent de l’atmosphère jusqu’au début des années 1950, avec le début des essais nucléaires. Par la suite, la concentration de 14 °C dans l’atmosphère a commencé à augmenter fortement, puis a chuté de façon exponentielle après le Traité d’interdiction limitée des essais nucléaires de 1963, les niveaux atmosphériques de 14 °C étant bien documentés au fil des ans. Puisque le carbone est incorporé dans l’ADN au moment de la division cellulaire, la concentration de 14C incorporée dans l’ADN d’une nouvelle cellule reflète 14C atmosphérique. Par conséquent, la concentration de 14C dans l’ADN peut être utilisée pour dater rétrospectivement la naissance de n’importe quelle cellule humaine. Isoler les cellules cardiaques des personnes nées après 1965 et qui sont récemment mortes, il a été possible de regarder les propriétés régénératrices du cœur.
Compréhensions traditionnelles vs nouvelles
Cette approche a permis à cette équipe scientifique de tester deux hypothèses opposées. D’une part, le point de vue traditionnel qui dit que nous sommes nés avec un nombre quelque peu prédéterminé de cellules, nous mûrissons, puis passé environ 25 ans, nous commençons à éprouver un lent déclin de la santé associée à la perte cellulaire. Dans ce cas, les cellules cardiaques devraient toutes être nées dans les premières années de la vie. D’autre part, l’opinion soutenue par le domaine émergent de la recherche sur les cellules souches que le corps est dans un processus de contact de la perte cellulaire et le renouvellement des tissus, et la perte de santé est associée non pas à la perte cellulaire elle-même, mais essentiellement à la perte de notre capacité à renouveler. Dans ce cas, de nouvelles cellules cardiaques seraient formées tout au long de la vie d’un individu.
L’étude a révélé que de nouvelles cellules cardiaques sont constamment formées au cours de la vie d’un individu, et il faut environ 25 ans pour renouveler environ la moitié du cœur humain. Le même phénomène a documenté d’autres organes et tissus, utilisant d’autres méthodes, a estimé qu’environ 3% de nouvelles cellules pancréatiques de β productrices d’insuline sont formées tous les quelques jours,[9],[10] le foie se renouvelle à un taux d’environ 0,16% par jour[11] et le poumon à 0,07% par jour.[12] Par conséquent, en théorie, nous aurions en moyenne un nouveau pancréas et un nouveau foie tous les quelques années, un nouveau poumon tous les 4 ans, ainsi qu’un renouvellement significatif du cœur et du cerveau au cours de sa vie.[13]
Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur
En conclusion, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et réparer et augmenter le nombre de cellules souches circulantes peut être un moyen efficace d’aider le cœur dans le processus de réparation des tissus. Bien que rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, le développement de toutes ces informations apporte un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par l’un des meilleurs tueurs du monde.
Au-delà du cœur, la santé vasculaire – L’échec de l’approche du cholestérol
Les maladies cardiovasculaires dépassent l’infection et le cancer comme principale cause de décès, de sorte qu’il mérite certainement une attention chaleureuse dans le domaine de la santé et du bien-être. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, bien que l’hypertension simple, l’athérosclérose, ou une crise cardiaque complète, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence – du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’accent intense mis sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après près de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.
Croyance traditionnelle à surmonter
Pour tenir compte de l’effet potentiel de la mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) sur les fonctions du cœur et du système cardiovasculaire, deux croyances médicales traditionnelles ont dû être surmontées. Premièrement, la science traditionnelle maintenait depuis de nombreuses décennies que la capacité des cellules souches de moelle osseuse à se transformer en d’autres types de cellules se limitait aux cellules sanguines, qu’elles ne pouvaient pas se transformer en cellules d’autres tissus, et certainement pas en cœur. Parce que, et c’est la deuxième croyance, après la naissance, la taille des cardiomyocytes change, mais le nombre reste constant pendant l’enfance, puis diminue avec l’âge. En d’autres termes, le cœur ne peut pas se régénérer et réparer. Ainsi, sur la base de ces deux croyances, l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes ne devrait avoir aucun effet sur la fonction cardiaque.
Breakthrough Discovery – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques
La première violation de ce paradigme est venue d’une étude qui a documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. [1] Sur la base de cette observation, un groupe de scientifiques des NIH a essayé d’atténuer les conséquences d’une crise cardiaque en stimulant l’ESCM, et cela a fonctionné. [2] En l’espace de quatre semaines, le simple fait d’augmenter le nombre de cellules souches circulants a entraîné un renouvellement significatif de la paroi ventriculaire et une fonction cardiaque presque normalisée.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez les animaux et les humains, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation cardiaque. [3],[4],[5]
STEMREGEN est un mélange exclusif d’ingrédients naturels documentés pour soutenir la libération et la migration des cellules souches. Il aide le système naturel de réparation et de renouvellement du corps.
La seule mise en garde était que chez l’homme GCSF ne peut être utilisé que pendant quelques jours, car il peut déclencher l’agrégation plaquettaire et comporte donc des risques importants d’AVC ou d’embolie. La solution peut être le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sûrs pour une utilisation à long terme. Un tel mobilisateur de cellules souches a été documenté pour renverser des cas de cardiomyopathie grave en quelques mois. [6] [7]
Un changement de paradigme – Le cœur peut se régénérer
Alors que toutes ces observations étaient indéniables et offraient certainement de nouvelles stratégies thérapeutiques et ouvraient une nouvelle ère en médecine régénérative, elles remettaient en question un principe fondamental de la santé humaine, le cœur ne se régénère pas et ne peut donc pas réparer efficacement. Alors, comment ces observations peuvent-elles être vraies?
Une équipe scientifique a abordé cette question en élaborant une approche ingénieuse. [8] Ils ont exploité un phénomène environnemental pour révéler une fonction fondamentale du cœur humain, et finalement tout le corps. Dans la nature, le carbone radioactif (14°C) est essentiellement absent de l’atmosphère jusqu’au début des années 1950, avec le début des essais nucléaires. Par la suite, la concentration de 14 °C dans l’atmosphère a commencé à augmenter fortement, puis a chuté de façon exponentielle après le Traité d’interdiction limitée des essais nucléaires de 1963, les niveaux atmosphériques de 14 °C étant bien documentés au fil des ans. Puisque le carbone est incorporé dans l’ADN au moment de la division cellulaire, la concentration de 14C incorporée dans l’ADN d’une nouvelle cellule reflète 14C atmosphérique. Par conséquent, la concentration de 14C dans l’ADN peut être utilisée pour dater rétrospectivement la naissance de n’importe quelle cellule humaine. Isoler les cellules cardiaques des personnes nées après 1965 et qui sont récemment mortes, il a été possible de regarder les propriétés régénératrices du cœur.
Compréhensions traditionnelles vs nouvelles
Cette approche a permis à cette équipe scientifique de tester deux hypothèses opposées. D’une part, le point de vue traditionnel qui dit que nous sommes nés avec un nombre quelque peu prédéterminé de cellules, nous mûrissons, puis passé environ 25 ans, nous commençons à éprouver un lent déclin de la santé associée à la perte cellulaire. Dans ce cas, les cellules cardiaques devraient toutes être nées dans les premières années de la vie. D’autre part, l’opinion soutenue par le domaine émergent de la recherche sur les cellules souches que le corps est dans un processus de contact de la perte cellulaire et le renouvellement des tissus, et la perte de santé est associée non pas à la perte cellulaire elle-même, mais essentiellement à la perte de notre capacité à renouveler. Dans ce cas, de nouvelles cellules cardiaques seraient formées tout au long de la vie d’un individu.
L’étude a révélé que de nouvelles cellules cardiaques sont constamment formées au cours de la vie d’un individu, et il faut environ 25 ans pour renouveler environ la moitié du cœur humain. Le même phénomène a documenté d’autres organes et tissus, utilisant d’autres méthodes, a estimé qu’environ 3% de nouvelles cellules pancréatiques de β productrices d’insuline sont formées tous les quelques jours,[9],[10] le foie se renouvelle à un taux d’environ 0,16% par jour[11] et le poumon à 0,07% par jour.[12] Par conséquent, en théorie, nous aurions en moyenne un nouveau pancréas et un nouveau foie tous les quelques années, un nouveau poumon tous les 4 ans, ainsi qu’un renouvellement significatif du cœur et du cerveau au cours de sa vie.[13]
Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur
En conclusion, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et réparer et augmenter le nombre de cellules souches circulantes peut être un moyen efficace d’aider le cœur dans le processus de réparation des tissus. Bien que rien ne puisse être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, le développement de toutes ces informations apporte un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par l’un des meilleurs tueurs du monde.
Au-delà du cœur, la santé vasculaire - L’échec de l’approche du cholestérol
Les maladies cardiovasculaires dépassent l’infection et le cancer comme principale cause de décès, de sorte qu’il mérite certainement une attention chaleureuse dans le domaine de la santé et du bien-être. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, bien que l’hypertension simple, l’athérosclérose, ou une crise cardiaque complète, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence – du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’accent intense mis sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après près de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.
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- Que fait le cholestérol?
- Le vrai coupable - Réparation endogène des lésions microscopiques
- La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)
- Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire
- Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE
Que fait le cholestérol?
À un moment donné, nous devons examiner franchement cette stratégie thérapeutique globale et arriver à la conclusion que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas simplement dans la muqueuse artérielle. Le processus commence d’abord par une lésion microscopique qui s’infiltre lentement avec des macrophages, qui à leur tour accumulent le cholestérol oxydé pour devenir des « cellules de mousse ». Comme ils se forment, ces cellules de mousse deviennent inflammatoires et de créer des ravages dans le tissu local, déclenchant l’apoptose des cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques athéroclérotiques, augmentation de la pression artérielle et, en fin de compte, athérosclérose.
Le vrai coupable – Réparation endogène des lésions microscopiques
Encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif; la cause de toute cette cascade est en fait une lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, un tout nouveau niveau de compréhension de la santé cardiovasculaire est venu du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumé par le titre d’un article publié il ya près d’une décennie: L’athérosclérose comme une maladie de réparation endogène échoué.[14]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone touchée, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes : 1) ils calment l’inflammation générée par la blessure, 2) ils libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et 3) ils se transforment en cellules de ce tissu, participant réellement au processus de réparation. Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles en raison d’une diminution de la capacité des cellules souches à accomplir la réparation endogène, avec l’un des facteurs les plus déterminants étant le nombre de cellules souches circulantes, plus précisément les cellules progénitrices endothéliales (CPE).
La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)
Les cellules progénitrices endothéliales participent directement au processus de réparation de la paroi vasculaire.[15] De nombreuses études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères blessées en remplaçant les cellules endothéliales dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[16] Les maladies vasculaires sont des problèmes liés à l’âge, et incidemment, le nombre d’EPC circulants diminue avec l’âge, en particulier chez les patients atteints de maladies artérielles.[17] En fait, le nombre de CPE circulants a été inversement lié aux risques cardiovasculaires; en d’autres termes, plus le nombre de CPE en circulation est faible, plus le risque est élevé.[18] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines.[19]
Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire
Il a même été proposé que le nombre de CPE circulants pourrait servir de facteur prédictif dans la santé vasculaire.[20] Une équipe scientifique est allée jusqu’à proposer un seuil en vertu duquel les risques cardiovasculaires ont été considérablement augmentés. Selon ces scientifiques, lorsque le niveau d’EPC circulant passe en dessous de 0,0038% de la population totale de monocytes – un moyen de quantifier le nombre relatif de cellules souches -, il y a une augmentation de six fois le risque de maladies cardiovasculaires.[21] Par conséquent, la quantification du nombre de CPE circulants pourrait servir de biomarqueur prometteur pour la santé cardiovasculaire.
Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE
Contrairement au cholestérol, ces cellules progénitrices endothéliales ne sont pas des indicateurs passifs, elles sont responsables de la réparation de tous les types de vaisseaux sanguins et constituent les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Ils sont plus que de simples biomarqueurs; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE circulants contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus facile est d’utiliser une nouvelle génération de suppléments alimentaires appelés « exhausteurs de cellules souches », qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE en circulation.
Que fait le cholestérol?
À un moment donné, nous devons examiner franchement cette stratégie thérapeutique globale et arriver à la conclusion que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas simplement dans la muqueuse artérielle. Le processus commence d’abord par une lésion microscopique qui s’infiltre lentement avec des macrophages, qui à leur tour accumulent le cholestérol oxydé pour devenir des « cellules de mousse ». Comme ils se forment, ces cellules de mousse deviennent inflammatoires et de créer des ravages dans le tissu local, déclenchant l’apoptose des cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques athéroclérotiques, augmentation de la pression artérielle et, en fin de compte, athérosclérose.
Le vrai coupable - Réparation endogène des lésions microscopiques
Encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif; la cause de toute cette cascade est en fait une lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, un tout nouveau niveau de compréhension de la santé cardiovasculaire est venu du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumé par le titre d’un article publié il ya près d’une décennie: L’athérosclérose comme une maladie de réparation endogène échoué.[14]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone touchée, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes : 1) ils calment l’inflammation générée par la blessure, 2) ils libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et 3) ils se transforment en cellules de ce tissu, participant réellement au processus de réparation. Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles en raison d’une diminution de la capacité des cellules souches à accomplir la réparation endogène, avec l’un des facteurs les plus déterminants étant le nombre de cellules souches circulantes, plus précisément les cellules progénitrices endothéliales (CPE).
La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)
Les cellules progénitrices endothéliales participent directement au processus de réparation de la paroi vasculaire.[15] De nombreuses études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères blessées en remplaçant les cellules endothéliales dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[16] Les maladies vasculaires sont des problèmes liés à l’âge, et incidemment, le nombre d’EPC circulants diminue avec l’âge, en particulier chez les patients atteints de maladies artérielles.[17] En fait, le nombre de CPE circulants a été inversement lié aux risques cardiovasculaires; en d’autres termes, plus le nombre de CPE en circulation est faible, plus le risque est élevé.[18] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines.[19]
Le nombre de CPE en tant que prédicteur de la santé cardiovasculaire
Il a même été proposé que le nombre de CPE circulants pourrait servir de facteur prédictif dans la santé vasculaire.[20] Une équipe scientifique est allée jusqu’à proposer un seuil en vertu duquel les risques cardiovasculaires ont été considérablement augmentés. Selon ces scientifiques, lorsque le niveau d’EPC circulant passe en dessous de 0,0038% de la population totale de monocytes – un moyen de quantifier le nombre relatif de cellules souches -, il y a une augmentation de six fois le risque de maladies cardiovasculaires.[21] Par conséquent, la quantification du nombre de CPE circulants pourrait servir de biomarqueur prometteur pour la santé cardiovasculaire.
Conclusion – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur
Contrairement au cholestérol, ces cellules progénitrices endothéliales ne sont pas des indicateurs passifs, elles sont responsables de la réparation de tous les types de vaisseaux sanguins et constituent les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Ils sont plus que de simples biomarqueurs; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE circulants contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus facile est d’utiliser une nouvelle génération de suppléments alimentaires appelés « exhausteurs de cellules souches », qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE en circulation.
Cliquez pour élargir les sources (1 à 10)
[1]La transplantation autologue des cellules de moelle améliore la fonction cardiaque endommagée.
Tomita S, Li RK, Weisel RD, Mickle DA, Kim EJ, Sakai T, Jia ZQ. Circulation. 1999 Nov 9;100(19 Suppl):II247-56.
[2]Les cellules de moelle osseuse régénèrent le myocarde infarctus.
Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel J, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Leri A, Anversa P. Nature. 2001 Avr 5;410(6829):701-5.
[3] Le facteur et le facteur de cellules souches stimulant la colonie de granulocytes améliorent la réparation endogène après l’infarctus du myocarde. Kanellakis P, Slater NJ, Du XJ, Bobik A, Curtis DJ. Cardiovasc Res. 2006 Avr 1;70(1):117-25.
[4] Prévention du remodelage ventriculaire gauche avec le facteur de colonie-stimulant de granulocyte après infarctus aigu de myocarde : résultats finaux d’un an de la revascularisation front-intégrée et de la libération de cellules souches dans l’infarctus aigu évolutif de myocarde par granulocyte colony-stimulating factor (FIRSTLINE-AMI) essai. Ince H, Petzsch M, Kleine HD, Eckard H, Rehders T, Burska D, Kische S, Freund M, Nienaber CA. Circulation. 2005 Août 30;112 (9 Suppl):I73-80.
[5] Mobilisation autologue des cellules souches de moelle osseuse induite par le facteur stimulant la colonie de granulocytes après l’infarctus subacute du myocarde d’élévation du segment ST subissant une revascularisation tardive : résultats finaux de l’essai G-CSF-STEMI (Granulocyte Colony-Stimulating Factor ST-Segment Elevation Myocardial Infarctus). Engelmann MG, Theiss HD, Hennig-Theiss C, Huber A, Wintersperger BJ, Werle-Ruedinger AE, Schoenberg SO, Steinbeck G, Franz WM. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 17;48(8):1712-21.
[6] Le potentiel thérapeutique de stimuler la mobilisation endogène des cellules souches. : Régénération des tissus – De la biologie de base à l’application clinique. Drapeau C, Eufemio G, Mazzoni P, Roth GD et Strandberg, S. InTech Open, 2012.
Drapeau C, Benson KF, Jensen GS. Clin Interv Vieillissement. 2019 Feb 4;14:253-263.
[8] Évidence pour le renouvellement de cardiomyocyte chez l’homme. Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S, Zdunek S, Barnabé-Heider F, Walsh S, Zupicich J, Alkass K, Buchholz BA, Druid H, Jovinge S, Frisén J.
Science. 2009 Avr 3;324(5923):98-102.
[9] Dynamique de la masse des cellules bêta dans le pancréas de rat en croissance. Estimation avec un modèle mathématique simple. Finegood DT, Scaglia L, Bonner-Weir S. Diabète. 1995 Mar;44(3):249-56.
[10] renouvellement des cellules bêta : son évaluation et ses implications. Bonner-Weir S. Diabète. 2001 Fév;50 Suppl 1:S20-4.
Cliquez pour élargir les sources (11 à 21)
[11] Foie de moelle osseuse chez l’homme. Theise ND, Nimmakayalu M, Gardner R, Illei PB, Morgan G, Teperman L, Henegariu O, Krause DS. Hépatologie. 2000 Jul;32(1):11-6.
[12] Engraftment multi-organe et multi-lignée par une seule cellule souche dérivée de la moelle osseuse.
Krause DS, Theise ND, Collector MI, Henegariu O, Hwang S, Gardner R, Neutzel S, Sharkis SJ.
Cellule. 2001 4;105(3):369-77.
[13] L’analyse de la neurogenèse et de la mort cellulaire programmée révèle une capacité d’auto-renouvellement dans le cerveau adulte de rat. Biebl M, Cooper CM, Winkler J, Kuhn HG. Neurosci Lett. 2000 Sept 8;291(1):17-20.
[14] Athérosclérose comme une maladie de réparation endogène échouée.
Zenovich AG, Taylor DA. Biosci avant. 2008 1er mai;13:3621-36.
[15] Les cellules progénitrices endothéliales sont-elles la véritable solution pour les maladies cardiovasculaires? Concentrez-vous sur les controverses et les perspectives. Balistreri CR, Buffa S, Pisano C, Lio D, Ruvolo G, Mazzesi G. Biomed Res Int. 2015;2015:835934.
Altabas V, Altabas K, Kirigin L. Mech Ageing Dev. 2016 Oct;159:49-62.
Werner N, Wassmann S, Ahlers P, Schiegl T, Kosiol S, Link A, Walenta K, Nickenig G.
Base Res Cardiol. 2007 Nov;102(6):565-71.
[18] Cellules progénitrices endothéliales circulantes, fonction vasculaire, et risque cardio-vasculaire.
Hill JM, Zalos G, Halcox JP, Schenke WH, Waclawiw MA, Quyyumi AA, Finkel T.
N Engl J Med. 2003 13 fév;348(7):593-600.
[19] Cellules progénitrices endothéliales circulantes et résultats cardio-vasculaires.
Werner N, Kosiol S, Schiegl T, Ahlers P, Walenta K, Link A, Böhm M, Nickenig G.
N Engl J Med. 2005 Sept 8;353(10):999-1007.
Kiewisz J, Kaczmarek MM, Pawlowska A, Kmiec Z, Stompor T.
Acta Biochim Pol. 2016;63(3):475-82.
Schmidt-Lucke C, Rössig L, Fichtlscherer S, Vasa M, Britten M, Kämper U, Dimmeler S, Zeiher AM.
Circulation. 2005 7 juin;111(22):2981-7.