พลังงานสนับสนุนภูมิคุ้มกัน

ความเชื่อดั้งเดิมที่จะเอาชนะ

เพื่อพิจารณาผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นของการระดมเซลล์ต้นกําเนิดภายนอก (ESCM) ต่อการทํางานของหัวใจและระบบหัวใจและหลอดเลือดสองความเชื่อทางการแพทย์แบบดั้งเดิมจะต้องเอาชนะ ประการแรกวิทยาศาสตร์แบบดั้งเดิมได้รับการรักษามานานหลายทศวรรษว่าความสามารถของเซลล์ต้นกําเนิดไขกระดูกที่จะเปลี่ยนเป็นเซลล์ชนิดอื่น ๆ ถูก จํากัด ให้เซลล์เม็ดเลือดพวกเขาไม่สามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์ของเนื้อเยื่ออื่น ๆ และแน่นอนว่าไม่ใช่หัวใจ เพราะและนั่นคือความเชื่อที่สองหลังคลอดขนาดของ cardiomyocytes เปลี่ยนแปลง แต่จํานวนยังคงคงที่ในช่วงวัยเด็กแล้วลดลงตามอายุ กล่าวอีกนัยหนึ่งหัวใจไม่สามารถงอกใหม่และซ่อมแซมได้ ดังนั้นบนพื้นฐานของความเชื่อทั้งสองนี้การเพิ่มจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดที่หมุนเวียนไม่ควรมีผลต่อการทํางานของหัวใจ

การค้นพบที่ก้าวหน้า – เซลล์ต้นกําเนิดสามารถกลายเป็นเซลล์หัวใจได้

การละเมิดครั้งแรกในกระบวนทัศน์นี้มาจากการศึกษาที่บันทึกว่าเซลล์ต้นกําเนิดไขกระดูกที่ฉีดเข้าไปในแผลเป็นของหัวใจที่เสียหายมีความสามารถในการเปลี่ยนเป็นเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและปรับปรุงการทํางานของหัวใจ [1] บนพื้นฐานของการสังเกตนี้กลุ่มนักวิทยาศาสตร์ที่ NIH พยายามบรรเทาผลของอาการหัวใจวายโดยการกระตุ้น ESCM และมันได้ผล [2] ภายในสี่สัปดาห์เพียงแค่เพิ่มจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดหมุนเวียนนําไปสู่การต่ออายุอย่างมีนัยสําคัญของผนังช่องท้องและการทํางานของหัวใจเกือบปกติ

ในปีต่อ ๆ ไปหลายทีมได้ทําซ้ําการศึกษาเหล่านี้ทั้งในสัตว์เลี้ยงและมนุษย์โดยสรุปว่า ESCM สามารถสนับสนุนการซ่อมแซมหัวใจได้อย่างมาก [3],[4],[5]

STEMREGEN เป็นการผสมผสานที่เป็นกรรมสิทธิ์ของส่วนผสมจากธรรมชาติที่จัดทําเอกสารเพื่อสนับสนุนการปล่อยเซลล์ต้นกําเนิดและการโยกย้าย มันช่วยซ่อมแซมและต่ออายุตามธรรมชาติของร่างกาย
ข้อแม้เพียงอย่างเดียวคือในมนุษย์ GCSF สามารถใช้งานได้เพียงไม่กี่วันเท่านั้นเนื่องจากสามารถกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดและมีความเสี่ยงที่สําคัญของโรคหลอดเลือดสมองหรือเส้นเลือดอุดตัน การแก้ปัญหาอาจเป็นการพัฒนาของระดมเซลล์ต้นกําเนิดธรรมชาติที่อ่อนกว่า แต่ปลอดภัยสําหรับการใช้งานในระยะยาว หนึ่งระดมเซลล์ต้นกําเนิดดังกล่าวได้รับการบันทึกไว้เพื่อย้อนกลับกรณีของ cardiomyopathy รุนแรงในไม่กี่เดือน [6] [7]

การเปลี่ยนแปลงของกระบวนทัศน์ – หัวใจสามารถงอกใหม่ได้

ในขณะที่ข้อสังเกตเหล่านี้ปฏิเสธไม่ได้และได้เสนอกลยุทธ์การรักษาใหม่และเปิดศักราชใหม่ในการแพทย์ฟื้นฟูพวกเขากําลังท้าทายหลักการพื้นฐานของสุขภาพของมนุษย์หัวใจไม่ได้งอกใหม่และดังนั้นจึงไม่สามารถซ่อมแซมได้อย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้นการสังเกตเหล่านี้จะเป็นจริงได้อย่างไร?

ทีมวิทยาศาสตร์ตอบคําถามนี้โดยคิดหาแนวทางที่แยบยล [8] พวกเขาควบคุมปรากฏการณ์ด้านสิ่งแวดล้อมเพื่อเปิดเผยหน้าที่หลักของหัวใจมนุษย์และในที่สุดทั้งร่างกาย ในธรรมชาติคาร์บอนกัมมันตภาพรังสี (14C) ได้หายไปจากชั้นบรรยากาศจนถึงต้นทศวรรษที่ 1950 โดยจุดเริ่มต้นของการทดสอบนิวเคลียร์ หลังจากนั้นความเข้มข้น 14C ในชั้นบรรยากาศเริ่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและลดลงอย่างทวีคูณหลังจากสนธิสัญญาห้ามทดสอบนิวเคลียร์จํากัดในปี 1963 โดยมีระดับบรรยากาศ 14C ได้รับการบันทึกไว้อย่างดีในช่วงหลายปีที่ผ่านมา เนื่องจากคาร์บอนรวมอยู่ในดีเอ็นเอในช่วงเวลาของการแบ่งเซลล์ความเข้มข้นของ 14C ที่รวมอยู่ในดีเอ็นเอของเซลล์ใหม่สะท้อนให้เห็นถึงบรรยากาศ 14C ดังนั้นความเข้มข้นของ 14C ในดีเอ็นเอสามารถใช้เพื่อย้อนหลังวันที่เกิดของเซลล์มนุษย์ใด ๆ การแยกเซลล์หัวใจออกจากคนที่เกิดหลังปี 1965 และผู้ที่เพิ่งเสียชีวิตก็เป็นไปได้ที่จะดูคุณสมบัติการฟื้นฟูของหัวใจ

ความเข้าใจแบบดั้งเดิมกับนวนิยาย

วิธีนี้ทําให้ทีมวิทยาศาสตร์นี้สามารถทดสอบสมมติฐานของฝ่ายตรงข้ามได้สองข้อ ในอีกด้านหนึ่งมุมมองแบบดั้งเดิมที่บอกว่าเราเกิดมาพร้อมกับจํานวนเซลล์ที่กําหนดไว้ล่วงหน้าเราโตเต็มที่แล้วผ่านไปประมาณ 25 ปีเราเริ่มประสบกับสุขภาพที่ลดลงอย่างช้าๆที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียเซลล์ ในกรณีนี้เซลล์หัวใจควรเกิดภายในสองสามปีแรกของชีวิต ในทางกลับกันมุมมองที่ได้รับการสนับสนุนจากสาขาการวิจัยเซลล์ต้นกําเนิดที่เกิดขึ้นใหม่ว่าร่างกายอยู่ในกระบวนการติดต่อของการสูญเสียเซลล์และการต่ออายุเนื้อเยื่อและการสูญเสียสุขภาพไม่ได้เกี่ยวข้องกับการสูญเสียเซลล์ แต่โดยพื้นฐานแล้วด้วยการสูญเสียความสามารถในการต่ออายุของเรา ในกรณีนี้เซลล์หัวใจใหม่จะเกิดขึ้นตลอดช่วงชีวิตของแต่ละบุคคล

การศึกษาเปิดเผยว่าเซลล์หัวใจใหม่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงชีวิตของแต่ละบุคคลและใช้เวลาประมาณ 25 ปีในการต่ออายุประมาณครึ่งหนึ่งของหัวใจมนุษย์ ปรากฏการณ์เดียวกันนี้บันทึกอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยใช้วิธีอื่นๆโดยประมาณว่าประมาณ 3% ของเซลล์βตับอ่อนที่ผลิตอินซูลินใหม่จะเกิดขึ้นทุกสองสามวัน[9],[10] ตับต่ออายุตัวเองในอัตราประมาณ 0.16% ต่อวัน[11] และปอดที่ 0.07% ต่อวัน[12] ดังนั้นในทางทฤษฎีเราจะมีตับอ่อนใหม่และตับใหม่โดยเฉลี่ยทุก ๆ สองสามปีปอดใหม่ทุก ๆ 4 ปีรวมถึงการต่ออายุที่สําคัญของหัวใจและสมองตลอดชีวิต[13]

สรุป – การปล่อยเซลล์ต้นกําเนิดของคุณเองสามารถช่วยซ่อมแซมหัวใจของคุณ

โดยสรุปตรงกันข้ามกับหลักการดั้งเดิมกล้ามเนื้อหัวใจเป็นอวัยวะที่สามารถสร้างและซ่อมแซมและเพิ่มจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดหมุนเวียนอาจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการช่วยเหลือหัวใจในกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ในขณะที่ไม่มีอะไรสามารถทําได้เพื่อช่วยให้ใครบางคนฟื้นตัวจากอาการหัวใจวายการพัฒนาข้อมูลทั้งหมดนี้นําความหวังใหม่สําหรับคนที่ชีวิตได้รับผลกระทบจากหนึ่งในนักฆ่าชั้นนําของโลก

นอกเหนือจากหัวใจสุขภาพหลอดเลือด – ความล้มเหลวของวิธีการคอเลสเตอรอล

โรคหัวใจและหลอดเลือดเกินการติดเชื้อและมะเร็งเป็นสาเหตุสําคัญของการเสียชีวิตดังนั้นจึงสมควรได้รับความสนใจอย่างมากในด้านสุขภาพและสุขภาพ เมื่อเราคิดถึงโรคหลอดเลือดแม้ว่าจะมีความดันโลหิตสูงง่ายหลอดเลือดหรือหัวใจวายเต็มที่เราคิดถึงคอเลสเตอรอลทันที แม้จะมีวิทยาศาสตร์ทั้งหมด – หรือขาดมัน – การพัฒนาของยาลดคอเลสเตอรอลจํานวนมากและการมุ่งเน้นไปที่คอเลสเตอรอลโดยสมาคมหัวใจส่วนใหญ่ในโลกมันยากที่จะหลบหนีความจริงที่ว่าหลังจากเกือบ 4 ทศวรรษของการมุ่งเน้นดังกล่าวโรคหัวใจและหลอดเลือดยังคงเป็นฆาตกรอันดับหนึ่ง

ความเชื่อดั้งเดิมที่จะเอาชนะ

การค้นพบที่ก้าวหน้า - เซลล์ต้นกําเนิดสามารถกลายเป็นเซลล์หัวใจได้

การเปลี่ยนแปลงของกระบวนทัศน์ - หัวใจสามารถงอกใหม่ได้

ความเข้าใจแบบดั้งเดิมกับนวนิยาย

สรุป - การปล่อยเซลล์ต้นกําเนิดของคุณเองสามารถช่วยซ่อมแซมหัวใจของคุณ

นอกเหนือจากหัวใจสุขภาพหลอดเลือด - ความล้มเหลวของวิธีการคอเลสเตอรอล

ตรวจสอบระบบอวัยวะเพิ่มเติมในเครื่องมือแบบโต้ตอบของเรา

ดูที่นี่

คอเลสเตอรอลทําอะไร?

ในบางจุดเราต้องดูกลยุทธ์การรักษาโดยรวมนี้อย่างตรงไปตรงมาและได้ข้อสรุปว่าวิธีการคอเลสเตอรอลต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดนั้นไม่ทํางาน ปฏิเสธไม่ได้ว่าคอเลสเตอรอลมีบทบาทสําคัญในสาเหตุของโรคหลอดเลือด แต่ไม่ใช่สาเหตุเป็นเพียงผู้เข้าร่วม ตามที่บันทึกอย่างกว้างขวางในบทความและบทวิจารณ์ทางวิทยาศาสตร์มากมายคอเลสเตอรอลไม่เพียง แต่สะสมในเยื่อบุหลอดเลือดแดง กระบวนการเริ่มแรกเริ่มต้นด้วยแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ค่อยๆถูกแทรกซึมด้วย macrophages ซึ่งจะสะสมคอเลสเตอรอลออกซิไดซ์จะกลายเป็น “เซลล์โฟม” เมื่อก่อตัวขึ้นเซลล์โฟมเหล่านี้จะกลายเป็นการอักเสบและสร้างความเสียหายในเนื้อเยื่อท้องถิ่นทําให้เกิด apoptosis ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและรบกวนเมทริกซ์คอลลาเจน การสะสมของปรากฏการณ์เหล่านี้นําไปสู่การก่อตัวของโล่ atherosclerotic ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและในที่สุดหลอดเลือด

ผู้ร้ายที่แท้จริง – การซ่อมแซมรอยโรคด้วยกล้องจุลทรรศน์ภายนอก

ดังนั้นอีกครั้งในกระบวนการทั้งหมดนี้คอเลสเตอรอลเป็นเพียงผู้เข้าร่วมแบบพาสซีฟ สาเหตุของน้ําตกทั้งหมดนี้เป็นจริงแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ไม่รักษา ในความเป็นจริงค่อนข้างคาดไม่ถึงระดับใหม่ของความเข้าใจเกี่ยวกับสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดได้มาจากสาขาการวิจัยเซลล์ต้นกําเนิดและสามารถสรุปได้จากชื่อของบทความหนึ่งที่ตีพิมพ์เกือบทศวรรษที่ผ่านมา: หลอดเลือดเป็นโรคของการซ่อมแซมภายนอกล้มเหลว[14]

เมื่อใดก็ตามที่มีการบาดเจ็บในเนื้อเยื่อไม่ว่าจะเป็นการตัดผิวหนังโรคหลอดเลือดสมองหัวใจวายหรือแผลเล็ก ๆ ในผนังหลอดเลือดแดงพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะปล่อยสารประกอบที่เรียกร้องให้เซลล์ต้นกําเนิดมาช่วย เมื่อเซลล์ต้นกําเนิดอพยพไปยังพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบพวกเขาทํางานที่แตกต่างกันและสําคัญมากสามอย่าง: 1)พวกเขาสงบลงการอักเสบที่เกิดจากการบาดเจ็บ, 2) พวกเขาปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตที่ช่วยในการประสานงานกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อและ 3) พวกเขาเปลี่ยนเป็นเซลล์ของเนื้อเยื่อนั้นจริง ๆ แล้วมีส่วนร่วมในกระบวนการซ่อมแซม ดังนั้นสิ่งที่นําไปสู่การพัฒนาของปัญหาหลอดเลือดไม่ใช่คอเลสเตอรอล แต่การซ่อมแซมแผลเล็ก ๆ ไม่เพียงพอเนื่องจากการลดลงของความสามารถของเซลล์ต้นกําเนิดในการซ่อมแซมภายนอกให้สําเร็จโดยหนึ่งในปัจจัยที่กําหนดมากที่สุดคือจํานวนเซลล์ต้นกําเนิดที่หมุนเวียนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ต้นกําเนิด Endothelial (EPCs)

สาเหตุที่แท้จริง – การลดลงของเซลล์ต้นกําเนิด Endothelial (EPCs)

เซลล์ต้นกําเนิด endothelial มีส่วนร่วมโดยตรงในกระบวนการซ่อมแซมของผนังหลอดเลือด[15] การศึกษาจํานวนมากแสดงให้เห็นว่า EPCs สามารถอํานวยความสะดวกในการซ่อมแซมหลอดเลือดแดงที่ได้รับบาดเจ็บโดยการเปลี่ยนเซลล์ endothelial ที่ผิดปกติจึงป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือดแดง[16] โรคหลอดเลือดเป็นปัญหาที่เกี่ยวข้องกับอายุและบังเอิญจํานวน EPCs ที่หมุนเวียนลดลงตามอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดง[17] ในความเป็นจริงจํานวน EPCs หมุนเวียนเชื่อมโยงกับความเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดผกผัน กล่าวอีกนัยหนึ่งยิ่งจํานวน EPCs หมุนเวียนต่ําลงความเสี่ยงก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น[18] ผู้ที่มีระดับ EPCs สูงสุดได้รับการพิจารณาว่ามีสุขภาพดีที่สุด[19]

จํานวน EPCs เป็นตัวทํานายสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

มันได้รับการเสนอว่าจํานวนของ EPCs หมุนเวียนสามารถใช้เป็นปัจจัยทํานายในสุขภาพหลอดเลือด.[20] ทีมวิทยาศาสตร์ทีมหนึ่งไปไกลถึงการเสนอเกณฑ์ที่ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก ตามที่นักวิทยาศาสตร์เหล่านี้เมื่อระดับของ EPCs หมุนเวียนต่ํากว่า 0.0038% ของประชากร monocyte ทั้งหมด – วิธีการหาปริมาณจํานวนสัมพัทธ์ของเซลล์ต้นกําเนิด – มีการเพิ่มขึ้นหกเท่าในความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด[21] ดังนั้นการหาปริมาณ EPCs หมุนเวียนอาจทําหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีแนวโน้มสําหรับสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

แนวทางที่ดีต่อสุขภาพ – การเพิ่มจํานวน EPCs

ตรงกันข้ามกับคอเลสเตอรอลเซลล์ต้นกําเนิด Endothelial เหล่านี้ไม่ได้เป็นตัวชี้วัดแบบพาสซีฟพวกเขามีหน้าที่ในการซ่อมแซมหลอดเลือดทุกประเภทและถือเป็นการสร้างบล็อกของสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด พวกเขาเป็นมากกว่าไบโอมาร์คเกอร์ที่เรียบง่าย พวกเขามีหน้าที่ในการซ่อมแซมภายนอก ดังนั้นสิ่งที่สามารถทําได้เพื่อเพิ่มจํานวน EPCs หมุนเวียนจะนําไปสู่การสนับสนุนสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดโดยรวม การออกกําลังกายที่รุนแรงสามารถช่วยได้ แต่วิธีที่ง่ายที่สุดคือการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารรุ่นใหม่ที่เรียกว่า “ตัวเพิ่มประสิทธิภาพเซลล์ต้นกําเนิด” ซึ่งได้รับการบันทึกไว้เพื่อเพิ่มจํานวน EPCs หมุนเวียน

คอเลสเตอรอลทําอะไร?

ผู้ร้ายที่แท้จริง - การซ่อมแซมรอยโรคด้วยกล้องจุลทรรศน์ภายนอก

สาเหตุที่แท้จริง - การลดลงของเซลล์ต้นกําเนิด Endothelial (EPCs)

จํานวน EPCs เป็นตัวทํานายสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

สรุป - การปล่อยเซลล์ต้นกําเนิดของคุณเองสามารถช่วยซ่อมแซมหัวใจของคุณ

คลิกเพื่อขยายแหล่งที่มา (1 ถึง 10)

[1] การปลูกถ่ายเซลล์ไขกระดูกอัตโนมัติช่วยเพิ่มการทํางานของหัวใจที่เสียหาย

โทมิตะ เอส, หลี่ อาร์เค, ไวเซล โร้ด, มิคเคิล ดา, คิม เอเจ, ซาไก ที, เจีย ซคิว การหมุนเวียน 1999 9;100(19 Suppl):II247-56.

[2] เซลล์ไขกระดูกสร้างกล้ามเนื้อหัวใจที่ชงก่อน

Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel J, McKay R, นาดาล-กินาร์ด บี, โบดีน ดีเอ็ม, ลีรี เอ, แอนเวอร์ซา พี. เนเจอร์ 2001 5;410(6829):701-5.

[3] ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม Granulocyte และปัจจัยเซลล์ต้นกําเนิดปรับปรุงการซ่อมแซมภายนอกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย คาเนลลาคิส พี, สเลเตอร์ เอ็นเจ, ดู เอ็กซ์เจ, โบบิค เอ, เคอร์ติส ดีเจ หัวใจและหลอดเลือด Res. 2006 เม.ย. 1;70(1):117-25.

[4] การป้องกันการปรับสภาพช่องท้องด้านซ้ายด้วยปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ผลสุดท้าย 1 ปีของการ Revascularization แบบบูรณาการด้านหน้าและการปลดปล่อยเซลล์ต้นกําเนิดในการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดย Granulocyte Colony-กระตุ้นปัจจัย (FIRSTLINE-AMI) การทดลอง อินซ์ เอช, เพทซ์ช เอ็ม, ไคลน์ เอชดี, เอ็คการ์ด เอช, เรห์เดอร์ส ที, เบอร์สก้า ดี, คิชเช่ เอส, ฟรีนด์ เอ็ม, นีนาเบอร์ CA การหมุนเวียน 2005 ส.ค. 30;112(9 Suppl):I73-80.

[5] การระดมเซลล์ต้นกําเนิดไขกระดูกอัตโนมัติที่เกิดจากปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม granulocyte หลังจากการยกระดับความสูงของ ST-segment กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผ่านการฟื้นฟูล่าช้า: ผลลัพธ์สุดท้ายจากการทดลอง G-CSF-STEMI (Granulocyte Colony-กระตุ้นปัจจัย ST-Segment Elevation กล้ามเนื้อหัวใจตาย) เอนเกลมันน์ เอ็มจี, ธีส เอชดี, เฮนนิก-ธีสซี, ฮูเบอร์ เอ, วินเทอร์สเปอร์เกอร์ บีเจ, เวอร์เล-รูดิงเกอร์ เอเอเอ, โชนเบิร์ก โซ, สไตน์เบ็ค จี, ฟรานซ์ ดับเบิลยูเอ็ม เจแอม คอล คาร์ดิออล 2006 ต.ค. 17;48(8):1712-21.

[6] ศักยภาพในการรักษาในการกระตุ้นการระดมเซลล์ต้นกําเนิดภายนอก ใน: การฟื้นฟูเนื้อเยื่อ – จากชีววิทยาพื้นฐานไปจนถึงการประยุกต์ใช้ทางคลินิก เดรเปโอ ซี, ยูเฟมิโอ จี, มาซโซนี พี, รอธ จีดี และสแตรนด์เบิร์ก, เอส อินเทค โอเพ่น, 2012

[7] การระดมอย่างรวดเร็วและเลือกชนิดเซลล์ต้นกําเนิดที่เฉพาะเจาะจงหลังจากการบริโภคสารสกัดที่อุดมด้วยโพลีฟีนอลจากผลเบอร์รี่ทะเล buckthorn (Hippophae) ในวิชาที่มีสุขภาพดีของมนุษย์

เดรเปโอ ซี, เบนสัน เคเอฟ, เจนเซ่น จีเอช. คลินแทรกแซงความชรา 2019 4 ก.พ. 14:253-263.

หลักฐานการต่ออายุคาร์ดิออมโยไซท์ในมนุษย์[8] แบร์กมันน์ โอ, ภราดร์วัชร์ RD, เบอร์นาร์ด เอส, ซดูเน็ค เอส, บาร์นาเบ้-ไฮเดอร์ เอฟ, วอลช์ เอส, ซูปิซิช เจ, อัลกัส เค, บูโชลซ์ บีเอ, ดรูอิด เอช, โจวินจ์ เอส, ฟริเซ่น เจ.

วิทยาศาสตร์ 2009 3;324(5923):98-102.

[9] พลวัตของมวลเซลล์เบต้าในตับอ่อนหนูที่กําลังเติบโต การประมาณการด้วยแบบจําลองทางคณิตศาสตร์อย่างง่าย ไฟน์คูด ดีที, สกาเลีย แอล, บอนเนอร์-เวียร์ เอส เบาหวาน 1995 มี.ค. 44(3):249-56.

[10] การหมุนเวียนของเซลล์เบต้า: การประเมินและผลกระทบ บอนเนอร์-เวียร์ เอส เบาหวาน 2001 ก.พ. 50 Suppl 1:S20-4.

คลิกเพื่อขยายแหล่งที่มา (11 ถึง 21)

[11] ตับจากไขกระดูกในมนุษย์ Theise ND, Nimmakayalu M, การ์ดเนอร์ R, อิลลี พีบี, มอร์แกน จี, เทเปอร์แมน แอล, เฮเนการิว โอ, เคราส์ ดีเอส. โรคตับ 2000 ก.ค. 32(1):11-6.

[12] การแกะสลักหลายอวัยวะหลายเชื้อสายโดยเซลล์ต้นกําเนิดที่ได้จากไขกระดูกเดียว

Krause DS, Theise ND, Collector MI, Henegariu O, ฮวางเอส, การ์ดเนอร์ R, นิวเซลเอส, ชาร์จิสเอสเจ

เซลล์ 2001 4;105(3):369-77.

[13] การวิเคราะห์ neurogenesis และการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมเผยให้เห็นความสามารถในการต่ออายุตัวเองในสมองหนูผู้ใหญ่ บีบลิม, คูเปอร์ ซีเอ็ม, วิงเลอร์ เจ, คูห์น เอชจี ประสาทชี เลท 2000 ก.ย. 8;291(1):17-20.

[14] หลอดเลือดเป็นโรคของการซ่อมแซมภายนอกล้มเหลว

เซโนวิช เอจี เทย์เลอร์ ดีเอ ไบโอซี่หน้า 2551 1;13:3621-36.

[15] เซลล์ต้นกําเนิด Endothelial เป็นทางออกที่แท้จริงสําหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือไม่? มุ่งเน้นไปที่การโต้เถียงและมุมมอง บาลิสทรีรี CR, บัฟฟา เอส, ปิซาโน ซี, ลีโอ ดี, รูโวโล จี, มาซเซซี จี. 2015;2015:835934.

[16] เซลล์ต้นกําเนิด endothelial (EPCs) ในโรคอายุและอายุที่เกี่ยวข้อง: วิธีการในปัจจุบันวิธีการรักษากิริยาที่มีอยู่มีผลต่อชีววิทยา EPC, หลอดเลือด, และผลหัวใจและหลอดเลือด.

อัลตาบาสที่ 5, อัลตาบาส เค, คิริจิน แอล. 2016 ต.ค. ;159:49-62.

[17] เซลล์ต้นกําเนิด endothelial มีความสัมพันธ์กับการทํางานของ endothelial ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ

แวร์เนอร์ เอ็น, วาสมันน์ เอส, อาเลอร์ส พี, ชิเกล ที, โคซิออล เอส, ลิงค์ เอ, วาเลนตา เค, นิกเกนิก จี.

พื้นฐาน Res คาร์ดิออล 2007 พ.ย. 102(6):565-71.

[18] การไหลเวียนของเซลล์ต้นกําเนิด endothelial, การทํางานของหลอดเลือด, และความเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือด.

ฮิลล์ เจเอ็ม, ซาลอส จี, ฮัลคอกซ์ เจพี, เชงเก้ WH, วาคลาวิว MA, ควิยูมิ เอเอ, ฟิงเคิล ที.

N Engl J Med. 2003 Feb 13;348(7): 593-600

[19] การไหลเวียนของเซลล์ต้นกําเนิด endothelial และผลหัวใจและหลอดเลือด.

Werner N, Kosiol S, Schiegl T, Ahlers P, Walenta K, Link A, Böhm M, Nickenig G.

N Engl J Med. 2005 Sep 8;353(10): 999-1007.

[20] เซลล์ต้นกําเนิด endothelial มีส่วนร่วมในโรคหัวใจและหลอดเลือดและไต: การทบทวนอย่างเป็นระบบ

Kiewisz J, Kaczmarek MM, Pawlowska A, Kmiec Z, Stompor T.

แอคต้า ไบโอชิม โพล. 2016;63(3):475-82.

[21] จํานวนเซลล์ต้นกําเนิด endothelial หมุนเวียนลดลงทํานายเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในอนาคต: หลักฐานแนวคิดสําหรับความสําคัญทางคลินิกของการซ่อมแซมหลอดเลือดภายนอก

Schmidt-Lucke C, Rössig L, Fichtlscherer S, Vasa M, Britten M, Kämper U, Dimmeler S, Zeiher AM.

การหมุนเวียน 2548 7 มิ.ย. 111(22):2981-7.